Хронический гастрит: причины, формы, распространенность, прогноз

Автор: | 12.05.2018

Термин «гастрит» впервые был использован в 1728 году немецким врачом Георгом Шталем для описания воспаления внутренней оболочки желудка. Многие считали это состояние не заболеванием, а лишь безобидной находкой. В 1982 году Робином Уорреном и Барии Маршаллом был открыт возбудитель заболевания Хеликобактер Пилори, что привело к идентификации, описанию и классификации множества разновидностей хронического воспаления.

Общепринятой классификации заболевания, включая Сиднейскую и систему OLGA, не существует. Наиболее отвечает потребностям практики выделение видов заболевания в зависимости от их причины. До 50% случаев патологии вызвано H. pylori.

Причины хронического гастрита

Заболевание вызывают инфекционные и неинфекционные факторы.

Причины инфекционных гастритов:

  • инфекция H. Pylori;
  • инфекция H. Heilmannii;
  • гранулематозное поражение, вызванное микобактериями, возбудителями сифилиса, гистоплазмоза, мукормикоза, бластомикоза, анизакидоза;
  • паразитарное заражение – стронгилоидоз, шистосомоз, дифиллоботриоз;
  • вирусная инфекция (герпес – или цитомегаловирус).

Неинфекционные формы и причины хронического гастрита:

  • аутоиммунный;
  • химическая гастропатия, обычно связанная с хроническим забросом желчи в желудок, приемом аспирина и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС);
  • уремическая гастропатия при хронической почечной недостаточности;
  • хронический неинфекционный гранулематозный гастрит при болезни Крона, саркоидозе, гранулематозе Вегенера, внутрижелудочных инородных телах, употреблении кокаина;
  • детская хроническая гранулематозная болезнь;
  • эозинофильная гранулема;
  • аллергический васкулит;
  • ревматоидный артрит;
  • опухолевый амилоидоз;
  • лимфома желудка;
  • гистиоцитоз;
  • целиакия;
  • лучевая травма;
  • реакция «трансплантат против хозяина»;
  • атеросклероз.

Распространенность хронического гастрита

Внешний вид Хеликобактер Пилори

Бактерия Helicobacter pylori

  1. H. Pylori – один из наиболее распространенных микроорганизмов, вызывающих патологию у человека. Им инфицированы до 35% взрослых; распространенность среди беднейших слоев населения и иммигрантов еще выше. В течение года инфекция впервые возникает у 1% детей и 0,5% взрослых. Приобретение инфекции напрямую связано со скученностью проживания и более низким социально-экономическим статусом. Среди экономически благополучных людей распространенность инфекции составляет около 15%.

Инфекция H. Pylori широко распространена в Азии и развивающихся странах. Здесь же отмечается высокая встречаемость атрофического гастрита и желудочной аденокарциномы. Аутоиммунная форма чаще наблюдается у лиц европейского происхождения. Она вызывает анемию, наблюдаемую у 130 человек из 100 тысяч населения. Частота анемии  увеличивается при других нарушениях иммунитета, в том числе болезни Грейвса, микседеме, тиреоидите, витилиго, гипопаратиреозе.

Инфекция гораздо чаще регистрируется у лиц старше 60 лет. Среди них уровень инфицирования составляет около 50%, тогда как у людей моложе 40 – лет – лишь 20%. Однако причиной этого становится не заражение, а то, что само инфицирование произошло много лет назад. В те годы уровень жизни был ниже, и инфекция очень часто возникала уже у детей, которые сохранили ее на всю жизнь. Современная молодежь живет в более благополучных условиях, поэтому риск инфицирования у нее ниже.

  1. H. Pylori-ассоциированный гастрит поражает и мужчин, и женщин с одинаковой частотой. Аутоиммунная форма болезни в 3 раза чаще регистрируется у женщин.

Прогноз хронического гастрита

Последствия заболевания определяются его причиной. При H. Pylori –инфекции многие люди не испытывают никаких симптомов, у части больных появляются признаки диспепсии – боль в желудке, изжога, тошнота. Течение ухудшается при присоединении осложнений, например, язвенной болезни или злокачественной опухоли.

У лиц с атрофическим хроническим поражением риск развития рака желудка в 12 – 16 раз выше, чем в среднем. Если атрофии нет, то вероятность рака составляет 1 – 3%, а язвенной болезни – 10%.

Эрадикация (уничтожение) H. Pylori приводит к исчезновению воспаления слизистой. Этот процесс занимает несколько месяцев. Данные о возможности исчезновения атрофии эпителия противоречивы – некоторые ученые считают, что возможен ее регресс, другие не наблюдают положительного эффекта от лечения.

Также неоднозначны данные о том, уменьшает ли эрадикация H. Pylori риск рака желудка. Наибольшую пользу от лечения в этом случае получают больные с атрофическим вариантом и ранними стадиями рака, удаленными эндоскопическим путем. Правильное лечение дает возможность избежать рецидива опухоли в этой группе больных.

Если у пациента в результате болезни возникла пернициозная анемия, риск аденокарциномы у него составляет 1 – 3%, карциноида желудка – 1 – 7%.

Развитие разных форм гастрита (патофизиология)

Патогенез гастрита

Развитие инфекционной формы болезни

Ниже представлены механизмы развития разных форм хронического гастрита. Знания о патогенезе заболевания помогают пациентам с этой патологией понять, что происходит с их желудком.

Helicobacter pylori – ассоциированный хронический гастрит

Helicobacter pylori – ведущая причина хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и первичной лимфомы желудка. Это спиралевидная бактерия, обладающая способностью колонизировать всю желудочную слизистую. Такая способность связана с особым составом его оболочки. Бактерии выживают в слизистом слое, покрывающем эпителиальные клетки. При этом они не приносят особого вреда. Лишь проникая сквозь слой слизи, они вызывают воспалительную реакцию в слизистой оболочке.

Организм отвечает на проникновение Helicobacter pylori увеличением содержания в очаге воспаления Т- и В- лимфоцитов, а затем происходит инфильтрация (пропитывание) ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами, которые и уничтожают бактерии. Наличие этих клеток в биоптате слизистой является признаком активного воспаления.

Под действием Helicobacter pylori на слизистую оболочку и при воспалительной реакции высвобождаются биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, факторы роста, лейкотриены. Многие из них повреждают собственные клетки, вырабатывающие соляную кислоту. Длительное воспаление приводит к потере этих клеток и уменьшению кислотной секреции.

Одновременно усиливается выработка клетками гастрина, отвечающего за процессы пищеварения. После эрадикации Helicobacter pylori хроническое воспаление постепенно исчезает, а секреция гастрина приходит в норму.

Разные штаммы (подвиды) Helicobacter pylori имеют разные факторы патогенности, например:

  • вакуолизирующий токсин (vacA), предрасполагающий к появлению острых язв;
  • белок CagA, увеличивающий риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Причина патологии – Helicobacter pylori – может вызвать принципиально два разных варианта болезни:

  • антральный, поражающий нижнюю треть тела желудка, характеризующийся частыми пептическими язвами;
  • мультифокальный (распространенный) атрофический, поражающий основную часть органа с исчезновением желез, вырабатывающих компоненты желудочного сока; в некоторых случаях эти железы замещаются клетками кишечного типа (кишечная метаплазия), что создает угрозу одиночной язвы или рака желудка.

Избыток кислоты, попадающий из желудка далее в 12-перстную кишку, связывает и вымывает желчные соли, которые в норме препятствуют росту Helicobacter pylori. В результате бактерии начинают размножаться и там, вызывая дуоденит и кишечную метаплазию, а также пептические язвы.

Инфекционный гранулематозный гастрит

Причиной этого редкого состояния является инфицирование поверхности желудка возбудителями туберкулеза. У лиц с иммунодефицитом причиной могут стать патогенные грибки, например, криптококк. Хеликобактер также может присоединяться к этим микроорганизмам.

Гастрит у пациентов с иммунодефицитом

У больных с угнетением иммунитета нередко активируется цитомегаловирус и становится причиной воспаления. Пока неясно, способствует ли эта форма возникновению рака желудка. Заболевание сопровождается некрозом стенки органа и образованием кислотных (пептических) язв.

К другим причинам хронического желудочного воспаления у людей с иммунодефицитом относится вирус простого герпеса и разнообразные микобактерии.

Аутоиммунный атрофический гастрит

Патогенез аутоиммунного гастрита

Развитие аутоиммунной формы

Причина заболевания – выработка антител к собственным париетальным клеткам и внутреннему фактору. Слизистая оболочка подвергается прогрессирующей атрофии. Нарушается усвоение витамина В12, развивается пернициозная анемия.

Раньше эту форму называли гастритом типа А. Она вызывает снижение выработки соляной кислоты, а в ответ на это увеличивается синтез гастрина G-клетками. Высокое содержание гастрина призвано стимулировать выделение кислоты, но в конечном итоге становится одним из механизмов развития рака.

Кроме как минимум 3 видов антител (к самим клеткам и фактору Касла, отвечающему за усвоение витамина В12), слизистую оболочку атакуют и Т-лимфоциты. Эти иммунные клетки проникают в толщу слизистой, разрушая эпителий и вызывая стойкую атрофию.

Хроническая реактивная химическая гастропатия

Причина такой патологии – длительный прием аспирина или нестероидных противовоспалительных средств, причем в какой форме (таблетки, свечи, инъекции) – значения не имеет. При такой форме болезни ее проявления обычно минимальны.

Также реактивная гастропатия развивается при забросе желчи через привратник в средние отделы желудка. Такой рефлюкс возможен и у здоровых людей, но чаще он наблюдается после операций на желудке, связанных с удалением его нижней части.

Желчь действует на эпителий желудка путем действия разных ее компонентов. Лизолецитин и желчные кислоты повреждают слизистый барьер, позволяя проникнуть к клеткам ионам водорода и повреждая их. Дополнительное отрицательное действие наносит сок поджелудочной железы.

Хронический неинфекционный гранулематозный гастрит

Неинфекционные заболевания часто становятся причиной образования гранулем (своеобразных клеточных узелков) желудка. Это болезнь Крона (33% случаев), саркоидоз, гранулематоз Вегенера, карцинома и злокачественная лимфома желудка. В 25% случаев причина неинфекционного гранулематозного варианта остается неизвестной, тогда говорят о его идиопатической форме.

Лимфоцитарный гастрит

Это тип заболевания, характеризующийся плотной инфильтрацией (пропитыванием) поверхности органа Т-лимфоцитами. По морфологическим изменениям болезнь напоминает целиакию, поэтому причиной может быть наличие внутрипросветных антигенов, в частности, клейковины или такого лекарства, как тиклопидин, использующегося в кардиологии. У части больных при этом обнаруживается хеликобактерная инфекция.

Эозинофильный гастрит

Эозинофилы – клетки крови, отвечающие за развитие аллергических реакций. Причина эозинофильного варианта может быть связана с паразитарной инфекцией eustoma rotundatum или anisakis marina. Обычно поражается не только желудок, но и тонкий кишечник, приводя к симптомам гастроэнтерита.

В некоторых случаях, особенно у детей, причиной этой формы болезни может стать пищевая аллергия на молоко или соевый белок. Также она наблюдается при склеродермии, полимиозите и дерматомиозите.

Лучевой гастрит

Болезнь возникает через 2 – 9 месяцев после начала лучевой терапии. Дозы до 15 Гр вызывают обратимое повреждение слизистой, более высокие – атрофию и формирование язв.

Ишемический гастрит

Причина болезни – атеросклероз брыжеечных артерий, кровоснабжающих желудок.

Видео по теме

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *