Атопическая бронхиальная астма: причины и механизм развития

Атопическая бронхиальная астма принципиально отличается от других форм заболевания. Это опосредованная реагинами (IgE) иммунологическая реакция, которая сопровождается аллергическим воспалением бронхов. Причины атопической бронхиальной астмы генетически опосредованы. Обострения болезни провоцируются контактом с определенным (причинно-значимым) аллергеном.

Это заболевание часто сочетается с другими аллергическими состояниями: ринитом, конъюнктивитом, дерматитом. Лечение этой формы невозможно без устранения (элиминации) аллергена и проведения аллерген-специфической иммунотерапии.

Обо всех перечисленных особенностях мы поговорим в нашей статье.

Атопическая бронхиальная астма: причины

Бронхиальная астма – заболевание бронхов, характеризующееся их гиперреактивностью, то есть склонностью к спазму. Бронхоспазм сопровождается отеком слизистой оболочки и выделением в просвет бронхов вязкой слизи. Клинически это проявляется приступами удушья, свистящего дыхания, одышки или кашля преимущественно по ночам и рано утром. При атопической астме такие приступы возникают после вдыхания аллергена, хотя и не всегда.
Для этой формы характерно появление приступов сухого кашля, которые заканчиваются выделением вязкой мокроты. Иногда эти эпизоды являются единственным проявлением болезни.
Атопическая астма часто сочетается с аллергическим ринитом (насморком), конъюнктивитом (слезотечением и резью в глазах), дерматитом (покраснением и зудом кожи).
Вызывают развитие заболевания внутренние факторы: генетические изменения, а также ожирение. Провоцируют появление удушья или кашля внешние факторы – неинфекционные аллергены. К ним относятся:

  • ингаляционные (эпидермис людей и животных, пыльца, пыль, частицы насекомых, плесень, химикаты);
  • пероральные (продукты питания, пищевые добавки);
  • парентеральные (лекарства, вакцины и сыворотки, яд насекомых).
Причины атопической бронхиальной астмы: пищевые аллергены
Распространенные пищевые аллергены

Провоцируют обострения вирусные и паразитарные инфекции, курение, загрязнение воздуха, физические нагрузки. Имеет значение время созревания иммунной системы у маленьких детей и сроки их контакта с потенциальными аллергенами (чем позже ребенок столкнется с ними, тем меньше риск неадекватной реакции на аллерген).
Наиболее распространенные аллергены:

  • цельное коровье молоко, мясо говядины (часто встречается у детей, с возрастом проходит);
  • арахис;
  • рыба (чаще морская) и морепродукты, а также раки;
  • мед;
  • куриные яйца;
  • клубника, земляника;
  • цитрусовые;
  • пыльца различных растений;
  • домашняя пыль.

Атопическая бронхиальная астма: механизм развития

Патогенез атопической астмы связан с развитием аллергической реакции немедленного типа.

Первый контакт с аллергеном

Аллерген попадает в организм и там захватывается антиген-презентирующими клетками. Там он расщепляется, и отдельные фрагменты его молекулы «выставляются» (презентируются) на поверхности этих клеток. Фрагменты аллергена распознаются Т-клетками – помощниками, которые начинают выделять биологически активные вещества – интерлейкины. Также они подают сигнал В-лимфоциту, который превращается в плазматическую клетку, продуцирующую реагины – иммуноглобулины класса Е (IgE).

Атопическая бронхиальная астма - патогенез
Молекулы IgE, выделенные плазматическими клетками, закрепляются на оболочке тучных клеток, расположенных на слизистой и в соединительной ткани, а также на мембране еще одного вида иммунных клеток – базофилов. В меньшем количестве реагины прикрепляются к поверхности В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов.
Клинически первый контакт с аллергеном, после которого происходят все эти процессы, никак не проявляется.

Повторный контакт с аллергеном

При повторном контакте аллерген сразу связывается молекулами IgE, закрепленными на поверхности клеток-мишеней. Развивается цепь реакций, в результате которой из клеток выбрасываются гистамин, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, активируются плазменные кинины.
Все эти вещества действуют на органы-мишени, очень быстро вызывая проявления аллергии немедленного типа:

  • повышение проницаемости мелких сосудов и отек тканей;
  • сокращение гладких мышц в стенках бронхов и других органов;
  • повышенная секреция слизи железами;
  • раздражение чувствительных нервных окончаний.

Эти изменения – основа быстрой фазы аллергии, которая развивается буквально сразу после попадания аллергена в дыхательные пути. Возникает зуд в носу, насморк, чихание, удушье, приступ кашля.
Изменения кровотока приводят к скоплению в очаге воспаления базофилов, эозинофилов, Т-лимфоцитов, тучных клеток. Постепенно они также начинают выделять медиаторы воспаления, формируя позднюю фазу аллергической реакции (спустя 4 – 6 часов после контакта с аллергеном). Появляется заложенность носа, отсутствие обоняния, заложенность в груди, одышка.
На таком измененном фоне последующие контакты с аллергеном вызывают все более выраженную реакцию. Кроме того, меняется реактивность бронхов и в отношении других аллергенов – их список у больного постепенно расширяется.

Причины атопической астмы у детей

Существует множество факторов риска, влияющих на развитие бронхиальной астмы у детей. атопический вариант бронхиальной астмы чаще наблюдается у детей с атопией (дерматит, экзема) или другими аллергическими заболеваниями (ринит, конъюнктивит). Увеличивается вероятность патологии, если один или оба родителя страдают астмой. Еще один предвестник заболевания – частые респираторные инфекции.

Группы риска по развитию бронхиальной астмы:

  • недоношенность;
  • низкий вес при рождении;
  • курение матери во время беременности;
  • пассивное курение после рождения;
  • плохие социально-экономические условия.

Подробнее о бронхиальной астме у детей можно узнать здесь. О лечении астмы у ребенка можно прочитать в этой статье.

Связь атопической бронхиальной астмы и аллергического ринита

Если у человека есть аллергический ринит (насморк), шансы заболеть атопической бронхиальной астмой у него увеличиваются. На взаимосвязь этих заболеваний указывают следующие факты:

  • примерно у половины больных эти болезни сочетаются;
  • даже если при аллергическом насморке нет бронхоспазма, в ответ на введение аллергена у таких больных возникает гиперреактивность бронхов;
  • во время обострения ринита ухудшается и бронхиальная проходимость;
  • у больных с атопической астмой количество реагинов увеличено и в мазках из носа;
  • даже если аллерген не попадает дальше полости носа, у больных с астмой может развиться приступ;
  • при длительном течении болезней носа и околоносовых пазух (гайморит) нередко возникает астма.

Чтобы снизить вероятность развития астмы, больных с аллергическим ринитом проводится аллерген-специфическая терапия.

Таким образом, атопическая бронхиальная астма относится к хроническим аллергическим болезням и сопровождается воспалением мелких бронхов. Нередко она сочетается с другими проявлениями аллергии – ринитом и дерматитом. Начинаясь как реакция на один аллерген, заболевание постепенно приобретает хроническое течение, бронхи реагируют уже на множество аллергенов. В этом случае присоединяются механизмы развития, свойственные и другим вариантам заболевания.

Посмотрите видеозапись, на которой рассказывается о роли домашней пыли и плесени в развитии атопической астмы.

Яндекс.Метрика